Asam Urat, Hiperurisemia dan Artritis Gout

Pengertian Asam Urat

Asam urat adalah senyawa dalam air yang merupakan hasil akhir metabolism purin. Secara alamiah purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman berupa sayur, buah, dan kacang – kacangan atau hewan berupa daging, jeroan, ikan dan sarden. Juga dalam minuman beralkohol dan makanan kaleng (Damaynati, 2012). Apabila kadar asam urat diatas normal, kondisi ini disebut hiperurisemia.

Kadar rata – rata asam urat dalam darah dan serum tergantung usia dan jenis kelamin. Asam urat tergolong normal apa bila pria dibawah 7 mg/dl dan wanita dibawah 6 mg mg/dl. Sebelum pubertas sekitar 3,5 mg/dl. Kadar asam urat pada pria dewasa meningkat secara bertahap dan dapat mencapai 5,2 mg/dl. Kadar asam urat pada perempuan biasanya tetap rendah, baru pada usia pramenopause kadarnya meningkat mendekati kadar laki – laki bisa mencapai 4,7 mg/dl (Misnadiarly, 2007). Menurut Damayanti (2012) kadar asam urat normal untuk pria dewasa berkisar 3,5 – 7,0mg/dl dan untuk wanita 2,6 – 6,0mg/dl.

Hiperurisemia dan gout

Hiperurisemia sendiri biasa timbul akibat produksi asam urat yang berlebihan atau dengan pembuangannya yang berkurang. Menurut Misnadiarly (2007) penyebab produksi asam urat di dalam tubuh meningkat karena tubuh memproduksi asam urat secara berlebihan sebagai penyebabnya adanya gangguan metabolism purin yang bawaan dan dimana perempuan tertentu pembawa gen ini biasanya tanpa gejala (asimptomatik), bisa pula karena kelainan hideter/pembawa sifat atau gen/turunan, lainnya yaitu terjadinya aktifitas berlebih enzim fosforbosil porofosfat sintetase (PRPP-Sintetase), juga asimptomatik.

Kadar asam urat meninggi juga bisa terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan berkadar purin tinggi. Asam urat terbentuk lagi dari hasil metabolism makanan yang mengandung purin tinggi. Penyakit seperti leukemia (kanker sel darah putih), penyakit seperti mudah pecahnya sel darah merah (hemolisis), serta pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi) bisa juga meningkatkan produksi asam urat dalam darah. Sedangkan menurut damayanti (2012), kadar asam urat meningkat bersumber dari makan tinggi DNA (dalam hal ini purin). Ada pula kondisi lain adalah meningkatnya proses penghancurannya DNA tubuh. Termasuk dalam kondisi ini seperti kanker darah (leukemia), pengobatan kanker, kerusakan otot.

Hiperurisemia dan gout dapat di bedakan menjadi hiperurisemia primer, sekunder, dan idiopatik. Hiperurisemia dan gout primer adalah Hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan karena penyakit atau penyebeb lain. Hiperurisemia dan gout sekunder yaitu Hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit lain atau penyebab lain.

Hiperurisemia dan gout idiopatik adalah Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas (Schumacer Jr, 1992; Kelly 7 wortmann, 1997). Sekitar 30% pasien menderita Hiperurisemia primer dan 70% menderita hiperurisemia skunder (Humes, 2001).

Penyebab tingginya kadar asam urat dalam darah bisa juga diakibatkan penurunan pembuangan asam urat, lebih dari 90% penderita hiperurisemia mengalamai gangguan pada proses pengeluaran asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam urat meningkat, artinya ketoasidosis DM, kelaparan, keracunan alkohol, keracunan obat aspirin. Ada pula karena penggunaan beberapa obat, contohnya pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC, dapat berpengaruh dalam menghambat pembuangan asam urat. (Damayanti, 2012). Sedangkan menurut Misnadiarly (2007) ada beberapa penyebab lain yang mengakibatkan pembuangan asam urat berkurang yaitu mengalami keracunan kehamilan pada ibu hamil (toksemia), mungkin juga keracunan makanan, olah raga terlalu berat atau aktifitas fisik yang terlalu berat, meningkatnya kadar kalsium darah akibat penyakit hiperparatiroid, mungkin juga hipertrioid, dan darkodisis, hipertensi, gagal ginjal, dan keracunan timah. Penyebab tingginya kadar asam urat dalam darah bisa jga keran kedua hal tadi yaitu produksi asam urat berlebihan dan pembuangannya terganggu.

Mengkosumsi alkohol meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat (Damayanti, 2012).

Obat Anti Hiperurisemia (Gasniswarna, 1995; Tjay et al, 2002)

1) Obat urikosorik

Obat – obat urikosurik meningkatkan klierens ginjal dari asam urat dengan menghambat reabsorpsi tubular asam urat, memperbesar eksresi dan mengurangi konsentrasi asam urat di serum. Terapi dengan oabt – obat urikosuria sebaiknya dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya endapan asam urat. Aliran urin yang teratur dan cukup serta pembasaan urin dengan natrium bikarbonat pada beberapa hari pertama terapi dengan obat urikosurik dapat menghilangkan kemungkinana adanya kristalisasi untuk asam urat. Efek samping yang sering terjadi pada pengobatan dengan terapi urikosurik adalah iritasi saluran pencernaan, ruam kulit, hipersensivitas, dan kristalisasi asam urat di urin. Obat – obat urikosurik memiliki kontradiksi terhadap pasien yang alergi pada masning – masing obat dan pada penderita yang mengalami ketidaknormalan fungsi ginjal. Obat – obat urikosurik diantaranya adalah :

a) Probenesid

Obat ini biasanya diberikan pada dosis 250 mg dua kali sehari selama 1- 2 minggu kemudian dilanjutkan 500 mg selama 2 minggu. Setelah itu dosis dilanjutkan 500 mg setiap 1 – 2 minggu hingga keadaan menjadi normal atau sampai dosis maksimum 3 g.

b) Sufimpirazon

Suatu urikosurik yang poten yang memiliki efek paradoksal antara eksresi asam urat untuk menurunkan asam urat dalam plasma dengan hemodilusi. Diberikan dengan dosis mulai dari 50 mg dua kali sehari dan meningkat secara bertahap setiap 10 hari sehingga mencapai dosis pemeliharaan sebesar 100 mg 3 – 4 kali sehari.

c) Salisilat

Obat ini memiliki efek paradoksikal dari dosis tinggi dan dosis rendah. Dosis kecil (1 g atau 2 g sehari) menghambat eksresi asam urat, sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat. Dosis 2 atau 3 g sehari biasanya tidak mengubah ekresi asam urat. Tetapi pada dosis lebih 5 g perhari terjadi peningkatan ekresi asam urat melalui urin, sehingga kadar asam urat dalam darah menurun. Hal ini terjadi karena pada dosis rendah salisilat menghambat sekresi tubuli sedangkan pada dosis tinggi salisilat juga menghambat absorsinya dengan hasil akhir peningkatan eksresi asam urat. Efek urikosurik ini bertambah bila urin bersifat basa. Dengan alkalinasi urin, kelarutan asam urat dalam urin meningkat sehingga tidak terbentuk kristal asam urat dalam tubuli ginjal.

2) Penghambat sintetis asam urat (Allopurinol)

Alopurinol adalah obat yang diakui poten sebagai penghambat sintentis asam urat. Baik alopurinol maupun metabolit terbesar yaitu oksipurinol, keduanya bekerja sebagai penghambat ezime xantin oksidase. Xatin oksidase merupakan enzim yang berperan dalam perubahan hipoxantin menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat. Alopurinol juga menurunkan konsentrasi interaseluler dari PRPP. Alpurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xatin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang dari pada alopurinol. Karena itu alopurinol cukup diberikan satu kali sehari.

Untuk mencegah timbulnya gout akut, alopurinol dianjurkan diberikan tiap hari sekali sebesar 100 mg peroral. Dosis untuk penyakit gout ringan 200 – 400 mg sehari, 400 – 600 mg sehari untuk penyakit yang lebih berat. Untuk penderita gangguan fungsi ginjal dosis cukup 100 – 200 mg sehari. Dosis untuk hiperusemia sekunder 100 – 200,g sehari. Efek samping yang sering terjadi adalah reaksi kulit. Bila timbul kemerahan kulit, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Reaksi alergi berupa demam, menggigil, dan pruritas juga pernah dilaporkan. Gangguan saluran cerna juga kadang – kadang terjadi.

Baca : Proses Pemutihan Gigi dengan Ekstrak Buah Pir